【DSM-5】创伤后应激障碍(上):诊断标准和临床表现2015-08-24来源:北京大学出版社我要投稿DSM-5创伤后应激障碍诊断标准临床表现评论(0人参与)《不读书》第3期(上),医脉通精神科联合北京大学出版社推出,精彩内容每周一期,不见不散!转载及合作事宜请联系北京大学出版社。诊断标准注:下述诊断标准适用于成年人、青少年和6岁以上儿童。对于6岁及以下儿童,参见下述相应的诊断标准。A. 以下述1种(或多种)方式接触于实际的或被威胁的死亡、严重的创伤或性暴力:1. 直接经历创伤性事件。2. 亲眼目睹发生在他人身上的创伤性事件。3. 获悉亲密的家庭成员或亲密的朋友身上发生了创伤性事件。在实际的或被威胁死亡的案例中,创伤性事件必须是暴力的或事故的。4. 反复经历或极端接触于创伤性事件的令人作呕的细节中(例如,急救员收集人体遗骸;警察反复接触虐待儿童的细节)。注:诊断标准A4不适用于通过电子媒体、电视、电影或图片的接触,除非这种接触与工作相关。B. 在创伤性事件发生后,存在以下一个(或多个)与创伤性事件有关的侵入性症状:1. 创伤性事件反复的、非自愿的和侵入性的痛苦记忆。注:6岁以上儿童,可能通过反复玩与创伤性事件有关的主题或某一方面来表达。2. 反复做内容和+或情感与创伤性事件相关的痛苦的梦。注:儿童可能做可怕但不能识别内容的梦:3. 分离性反应(例如,闪回),个体的感觉或举动好像创伤性事件重复出现,(这种反应可能连续出现,最极端的表现是对目前的环境完全丧失意识)。注:儿童可能在游戏中重演特定的创伤。4. 接触于象征或类似创伤性事件某方面的内在或外在线索时,产生强烈或持久的心理痛苦。5. 对象征或类似创伤性事件某方面的内在或外在线索,产生显著的生理反应。C. 创伤性事件后,开始持续地回避与创伤性事件有关的刺激,具有以下1项或2项情况:1. 回避或尽量回避关于创伤性事件或与其高度有关的痛苦记忆、思想或感觉。2. 回避或尽量回避能够唤起关于创伤性事件或与其高度有关的痛苦记忆、思想或感觉的外部提示(人、地点、对话、活动、物体、情景)。D. 与创伤性事件有关的认知和心境方面的负性改变,在创伤性事件发生后开始或加重,具有以下2项(或更多)情况:1. 无法记住创伤性事件的某个重要方面(通常是由于分离性遗忘症,而不是诸如脑损伤、酒精、毒品等其他因素所致)。2. 对自己、他人或世界持续性放大的负性信念和预期(例如,“我很坏”,“没有人可以信任”,“世界是绝对危险的”,“我的整个神经系统永久性地毁坏了”)。3. 由于对创伤性事件的原因或结果持续性的认知歪曲,导致个体责备自己或他人。4. 持续性的负性情绪状态(例如,害怕、恐惧、愤怒、内疚、羞愧)。5. 显著地减少对重要活动的兴趣或参与。6. 与他人脱离或疏远的感觉。7. 持续地不能体验到正性情绪(例如,不能体验快乐、满足或爱的感觉)。E. 与创伤性事件有关的警觉或反应性有显著的改变,在创伤性事件发生后开始或加重,具有以下2项(或更多)情况:1. 激惹的行为和愤怒的爆发(在很少或没有挑衅的情况下),典型表现为对人或物体的言语或身体攻击。2. 不计后果或自我毁灭的行为。3. 过度警觉。4. 过分的惊跳反应。5. 注意力有问题。6. 睡眠障碍(例如,难以入睡或难以保持睡眠或休息不充分的睡眠)。F. 这种障碍的持续时间(诊断标准B、C、D、E)超过1个月。G. 这种障碍引起临床上明显的痛苦,或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。H. 这种障碍不能归因于某种物质(例如,药物、酒精)的生理效应或其他躯体疾病。标注是否是伴分离症状:个体的症状符合创伤后应激障碍的诊断标准:此外,作为对应激源的反应,个体经历了持续性或反复的下列症状之一:1. 人格解体:持续地或反复地体验到自己的精神过程或躯体脱离感,似乎自己是一个旁观者(例如,感觉自己在梦中;感觉自我或身体的非现实感或感觉时间过得非常慢);2. 现实解体:持续地或反复地体验到环境的不真实感(例如,个体感觉周围的世界是虚幻的、梦幻般的、遥远的或扭曲的);注:使用这一亚型,其分离症状不能归因于某种物质的生理效应(例如,一过性黑蒙,酒精中毒的行为)或其他躯体疾病(例如,复杂部分性癫痫)。标注如果是伴延迟性表达:如果直到事件后至少6个月才符合全部诊断标准(尽管有一些症状的发生和表达可能是立即的)。________________________6岁及以下儿童的创伤后应激障碍A. 6岁及以下儿童,以下述一种(或多种)方式接触于实际的或被威胁的死亡、严重的创伤或性暴力:1. 直接经历创伤性事件。2. 亲眼目睹发生在他人身上的创伤性事件,特别是主要的照料者。注:这些目睹的事件不适用于通过电子媒体、电视、电影或图片的接触。3. 知道创伤性事件发生在父母或照料者的身上。B. 在创伤性事件发生后,存在以下一个(或多个)与创伤性事件有关的侵入性症状:1.创伤性事件反复的、非自愿的和侵入性的痛苦记忆。注:自发的和侵入性的记忆看起来不一定很痛苦,也可以在游戏中重演。2. 反复做内容和/或情感与创伤性事件相关的痛苦的梦:注:很可能无法确定可怕的内容与创伤性事件相关。3. 分离性反应(例如,闪回),儿童的感觉或举动好像创伤性事件重复出现,(这种反应可能连续出现,最极端的表现是对目前的环境完全丧失意识。)此类特定的创伤性事件可能在游戏中重演。4. 象征或类似创伤性事件某方面的内在或外在线索时,会产生强烈或持久的心理痛苦。5. 创伤性事件的线索产生显著的生理反应。C. 至少存在一个(或更多)代表持续地回避与创伤性事件有关的刺激或与创伤性事件有关的认知和心境方面的负性改变的下列症状,且在创伤性事件发生后开始或加重。持续地回避刺激1. 回避或尽量回避能够唤起创伤性事件回忆的活动、地点或具体的提示物。2. 回避或尽量回避能够唤起创伤性事件回忆的人、对话或人际关系的情况。认知上的负性改变3. 负性情绪状态的频率(例如,恐惧、内疚、悲痛、羞愧、困惑)显著增加。4. 显著地减少对重要活动的兴趣和参与,包括减少玩耍。5. 社交退缩行为。6. 持续地减少正性情绪的表达。D. 与创伤性事件有关的警觉和反应性的改变,在创伤性事件发生后开始或加重,具有以下2项(或更多)情况:1. 激惹的行为和愤怒的爆发(在很少或没有挑衅的情况下),典型表现为对人或物体的言语或身体攻击(包括大发雷霆)。2. 过度警觉。3. 过分的惊跳反应。4. 注意力有问题。5. 睡眠障碍(例如,难以入睡或难以保持睡眠或休息不充分的睡眠)。E. 这种障碍的持续时间超过1个月。F. 这种障碍引起临床上明显的痛苦,或导致与父母、同胞、同伴或其他照料者的关系或学校行为方面的损害。G. 这种障碍不能归因于某种物质(例如,药物、酒精)的生理效应或其他躯体疾病。标注是否是伴分离症状:个体的症状符合创伤后应激障碍的诊断标准,且个体持续地或反复出现下列2种症状之一:1. 人格解体:持续地或反复地体验到自己的精神过程或躯体脱离感,似乎自己是一个旁观者(例如,感觉自己在做梦;感觉自我或身体的非现实感或感觉时间过得非常慢)。2. 现实解体:持续地或反复地体验到环境的不真实感(例如,个体感觉周围的世界是虚幻的、梦幻般的、遥远的或扭曲的)。注:使用这一亚型,其分离症状不能归因于某种物质的生理效应(例如,一过性黑蒙)或其他躯体疾病(例如,复杂部分性癫痫)。标注如果是伴延迟性发作:如果直到事件后至少6个月才符合全部诊断标准(尽管有一些症状的发生和发作可能是立即的)。诊断特征 创伤后应激障碍的基本特征是在接触一个或多个创伤性事件之后所发展出的特征性症状。对创伤性事件的情感反应(例如,害怕、无助、恐惧)已经不再是诊断标准A的一部分。创伤后应激障碍的临床表现存在差异:★ 在一些个体中,基于害怕的体验、情感和行为症状占主导。★ 在另一些个体中,快感缺失或烦闷的心境状态和负性认知可能最令人感到痛苦。★ 在一些其他的个体中,以唤醒和反应—外化性症状占主导,而在另一些个体中,则以分离性症状为主。★ 最后,有些个体表现出这些症状模式的组合。诊断标准A中直接经历的创伤性事件,包括但不限于:作为战士或平民接触战争,被威胁的或实际的躯体攻击(例如,躯体攻击、抢劫、行凶抢劫、儿童躯体虐待),被威胁的或实际的性暴力(例如,强迫性性行为、酒精/毒品协助下的性行为,虐待性性接触、非接触性性虐待、性交易),被绑架、被作为人质、恐怖袭击、酷刑、作为战俘被囚禁、自然或人为的灾难以及严重的交通事故。对于儿童,性暴力事件可能包括那些没有躯体暴力或损伤的、与发育不匹配的性经历。威胁生命的疾病或致残的躯体疾病不一定被考虑为创伤性事件。可以作为创伤性事件的医疗事故包括突然的灾难性的事件(例如,在手术过程中醒来,过敏性休克)。目击事件包括但不限于,看到威胁性或严重的伤害,非自然死亡、由于暴力攻击所致的他人的躯体或性虐待,家庭暴力、事故、战争或灾难、子女的医疗性灾难(例如危及生命的大出血)。通过听说某个事件的间接接触,只限于那些影响到近亲或亲密朋友的经历,这些经历是暴力的或事故(例如,不包括由于自然原因所致的死亡)。这些事件包括暴力性个体攻击、自杀、严重事故和严重伤害。当应激源是人际的和故意的时(例如,酷刑或性暴力),该障碍可能变得特别严重和持久。创伤性事件可以通过不同的方式被重新经历。个体通常会有反复的、非自主的、对事件的侵入性记忆(诊断标准B1)。创伤后应激障碍中的侵入性记忆与抑郁思维反刍的区别在于前者仅适用于非自主的和侵入性的痛苦记忆。强调对事件的反复回忆,通常包括感觉、情绪或生理行为的成分。常见的反复体验的症状是痛苦的梦境,重放事件本身或重放有代表性的或与创伤性事件涉及的重大威胁主题上相关的内容(诊断标准B2)。个体可能经历一种持续数秒到数小时甚至数天的分离状态,在此期间,创伤性事件的组分似乎被重新经历,个体的举止好像创伤性事件就发生在当下(诊断标准B3)。此种情况可以从不丧失现实定向的状态下,部分创伤性事件以短暂的视觉或其他感觉侵入,连续性地发展到完全丧失对当前环境的意识。这些发作,被称为“闪回”。闪回通常是短暂的,但可以与持久的痛苦和高度唤醒有关。对于幼童,与创伤性事件相关的重演可以出现在玩耍中或在分离状态中。当个体接触到与创伤性事件相似或象征创伤性事件的激发事件时(例如,飓风之后有风的天气;看到某个与肇事者相似的人),强烈的心理痛苦(诊断标准B4)或生理反应(诊断标准B5)经常出现。激发的线索可以是躯体感觉(例如,脑损伤幸存者的眩晕;有过创伤的儿童的快速心跳),特别是那些有高度的躯体化表现的个体。与创伤性事件有关的刺激持续地(例如,总是或几乎总是)被回避。个体经常做出特别的努力以回避关于创伤性事件的想法、记忆、感觉或谈话(例如,利用分心技术去避免内在的提示)(诊断标准C1),并回避能够唤起关于创伤性事件的活动、物品、情景或人(诊断标准C2)。与事件有关的认知或心境方面的负性改变,在接触创伤性事件后开始或加重。这些负性改变可以有不同的形式,包括不能记住创伤性事件的重要部分;这样的遗忘通常由分离性遗忘所致,而非由于脑损伤、酒精或毒品所致(诊断标准D1)。另一种形式是对自己、他人或未来的生活中重要部分的持续的(例如,总是或几乎总是)和夸大的负性期待(例如,“我总是有错误的判断”,“权威无法被信任”),它们可以表现为创伤之后个体身份认同的负性改变(例如,“我再也不能相信任何人”(诊断标准D2)。有创伤后应激障碍的个体可能对创伤性事件的原因有着持久的错误认知,导致他们责备自己或他人(例如,“我叔叔虐待我,都是我自己的错”(诊断标准D3)。持续的负性心境状态(例如,害怕、恐惧、愤怒、内疚、羞愧)在接触创伤性事件后开始或加重(诊断标准D4)。个体可能体验到对曾经喜欢的活动兴趣或参与性显著减少(诊断标准D5),与他人脱离或疏远(诊断标准D6),或持续地不能感受到正性情绪(例如,特别是幸福、快乐、满足或与亲密、温柔和性有关的情绪)(诊断标准D7)。有创伤后应激障碍的个体可能迅速发怒,在很少或没有挑衅的情况下,表现出攻击性的言语或躯体行为(例如,对人喊叫、打架、毁坏物品)(诊断标准E1)。他们也可能从事不计后果或自我毁灭的行为,例如危险驾驶、过度使用酒精或毒品,自伤或自杀行为等(诊断标准E2)。创伤后应激障碍通常以对潜在威胁的高度敏感为特征,包括那些与创伤性经历有关的(例如,在机动车事故后,对轿车或卡车可能带来的潜在威胁敏感)和那些与创伤性事件无关的(例如,害怕心脏病发作)(诊断标准E3)。有创伤后应激障碍的个体可能对未预期的刺激反应强烈,对巨大的声响或未预期的举动表现出强烈的惊跳反应或神经过敏(例如,对电话铃声的惊跳反应)(诊断标准E4)。注意困难,包括难以记住日常事件(例如,忘记自己的电话号码)或难以参与需要集中注意力的任务(例如,持续一段时间的对话),这些都是经常被报告的症状(诊断标准E5)。入睡与维持睡眠的问题是常见的,这可能与噩梦和担心安全有关,或与那些泛化的干扰充足睡眠的增高的觉醒水平有关(诊断标准E6)。有些个体也体验到持续的分离症状,与他们身体的分离(人格解体)或与周围世界的分离(现实解体);这些反应在“伴分离症状”的标注中。支持诊断的有关特征发育上的退行,例如年幼儿童可能出现语言丧失。假性幻听,例如感知上体验到自己的想法被一个或多个不同的声音说出来,也可能存在偏执观念。在长期的反复的和严重的创伤性事件之后(例如,儿童虐待、酷刑),个体可能还会感受到调节情绪或维持稳定的人际关系方面的困难,或体验到分离症状。当创伤性事件产生暴力性死亡时,可能出现非正常的丧痛和创伤后应激障碍症状。接下篇:【DSM-5】创伤后应激障碍(下):风险因素和鉴别诊断(本网站所有内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任,授权转载时须注明“来源:医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)
【DSM-5】创伤后应激障碍(下):风险因素和鉴别诊断2015-08-24来源:北京大学出版社我要投稿DSM-5创伤后应激障碍风险因素鉴别诊断评论(1人参与)接上篇:【DSM-5】创伤后应激障碍:诊断标准和临床表现《不读书》第3期(上),医脉通精神科联合北京大学出版社推出,精彩内容每周一期,不见不散!转载及合作事宜请联系北京大学出版社。患病率在美国,根据DSM-IV估计,到75岁时PTSD的终生风险为8.7%。在美国成年人中,12个月的患病率约为3.5%。在欧洲和大部分亚洲、非洲和拉丁美洲国家的估计要低一些,集中在0.5-1%。尽管不同人群接触创伤性事件的程度不同,在相似程度的接触之后,发展出PTSD的可能性在不同文化的人群中也会有差异。创伤后应激障碍的患病率在退伍军人和其他接触创伤风险较高的职业中(例如,警察、消防队员、急救医务人员)较高。最高的患病率(接触者的三分之一到半数以上)见于下列事件的幸存者:被强奸、参战人员和被拘禁者,以种族或政治为动机的拘禁或种族灭绝。创伤后应激障碍的患病率可能在整个发育过程中存在差异;儿童和青少年,包括学龄前儿童,在接触严重创伤性事件之后通常表现出较低的患病率;然而,这可能是由于先前的诊断标准没有充分考虑到发育状况所致。与普通人群相比,老年人中完全符合创伤后应激障碍阈值的患病率也较低;有证据表明与完全的创伤后应激障碍相比,阈下表现在老年人中更多见,这些症状也与显著的临床损害有关。在校正创伤性接触和人口学变量后,与美国非拉丁裔白人相比,美国拉丁裔、非裔和印第安人有较高的PTSD患病率,亚裔的患病率较低。发展与病程创伤后应激障碍可以出现在1岁之后的任何年龄。虽然在符合诊断标准前可能会有数月,甚至数年的延迟,但症状通常在创伤后的前3个月开始。有许多证据表明,DSM-IV所述的“延迟起病”,现在被称为“延迟表达”,因为认识到这些症状通常立即就出现,只是在符合全部标准上有所延迟。紧随着创伤之后,个体对创伤的初始反应经常符合急性应激障碍的诊断标准。PTSD的症状和相对占主导的症状可以随着时间的变化而不同。症状持续时间也有差异,约有半数成年人可以在3个月内完全康复,而有些个体的症状持续超过12个月,有时会超过50年。作为对原始创伤提示物、不断的生活压力或新经历的创伤性事件的反应,可以令症状复发和强化。对于老年个体,健康状况衰退、认知功能恶化以及社会隔离可能加重创伤后应激障碍的症状。在整个发育过程中,重新体验的临床表现会有变化。幼童可能会报告开始出现可怕的梦,梦的内容则不具有创伤性事件的特异性。在7岁之前(参见学龄前亚型的诊断标准),幼童更可能经由直接或象征性地指涉创伤的玩耍来表达重新体验到的症状。在接触或重新体验时,他们可能不表现出恐惧的反应。父母可能报告在幼童中出现广泛的情绪或行为改变。儿童可能会在玩耍或讲故事中聚焦于想象中的干预。除了回避,儿童可能变得对提示物念念不忘。由于幼童在表达想法或识别情感方面的局限,心境或认知上的负性改变主要涉及心境的改变。儿童可能会经历并存的创伤(例如,躯体虐待、目击家庭暴力),在漫长的过程中可能无法识别症状学的起病。在幼童中,回避行为可能与有限的玩耍或探索行为有关;在学龄儿童中,与减少参与新活动有关;或在青少年中,与不愿意追求与发育有关的机会(例如,约会、驾驶)有关。年长一些的儿童和青少年可能认为自己是懦弱的。青少年可能会一种信念,使他们不愿意社交或与同伴疏远(例如,“现在我永远也不会合群了”),以及失去对未来的憧憬。儿童和青少年的易激惹或攻击行为可以妨碍同伴关系和在校行为。鲁莽行为可能导致对自己或他人的意外伤害、寻求刺激或高风险的行为。与有创伤后应激障碍的年轻成年人相比,那些继续经历创伤后应激障碍直至年长的成年人可能表现出较少的过度唤醒、回避以及负性的认知和心境症状;然而与接触同样创伤性事件的年轻成年人相比,在生命晚期接触创伤性事件的成年人可能表现出更多的回避、过度唤醒、睡眠问题以及莫名的哭泣。在年长的个体中,该障碍与负性的健康观念、初级保健的使用和自杀观念有关。风险与预后因素风险(和保护性)因素通常被分为创伤前、创伤中和创伤后因素。创伤前因素气质的:包括六岁前儿童的情绪问题(例如,先前的创伤性接触、外化性或焦虑症状)以及先前的精神障碍(例如,惊恐障碍、抑郁障碍、PTSD或强迫症)。环境的:包括较低的社会经济地位;较低的教育水平;接触先前的创伤(特别是在儿童期);儿童期的不幸(例如,经济窘迫、家庭功能失调、父母离异或死亡);文化特征(例如,宿命论或自我责备性应对策略);低智商、少数民族+种族的状态;精神疾病家族史。接触创伤之前的社会支持是保护性因素。遗传与生理的:包括女性的性别以及接触创伤时较小的年龄(对于成年人)。在接触创伤性事件之后,某些基因型可以是PTSD的保护性因素,也可以是增加风险的因素。创伤中因素环境的:包括创伤的严重程度(剂量)(创伤越严重,患创伤后应激障碍的可能性越大),感受到生命受威胁,个体伤害,人际暴力(特别是由照料者所致的创伤或儿童目击了对照料者的威胁),以及军事人员或施虐者目击大屠杀或杀敌。最后,在创伤中出现并持续到创伤后的分离症状是风险因素。创伤后因素气质的:包括负性评估、不恰当的应对策略以及急性应激障碍的发生。环境的:包括后续反复接触令人不快的提示物,随之而来的不幸生活事件、经济或其他与创伤有关的损失。社会支持(对儿童来说,是稳定的家庭)在创伤后,对于调节结局来说,是保护性因素。文化相关的诊断问题由于不同类型的创伤(例如,大屠杀),创伤性事件对障碍严重程度的影响(例如,在大屠杀之后不能进行丧葬仪式),持续的社会文化环境(例如,居住在冲突后未受惩罚的施虐者中),以及其他文化因素(例如,新移民中跨文化的压力)方面的不同,PTSD起病的风险和严重程度在不同文化中有所差异。在不同文化人群中,那些特别创伤(例如,宗教迫害)的PTSD的相对风险不同。PTSD的症状或症状群的临床表现可能有文化差异,特别是在回避和麻木症状、痛苦的梦境以及躯体症状等方面(例如,头晕、呼吸急促和发热感)。文化综合征和关于痛苦的习惯用语会影响PTSD的表达和在不同文化中的共病范围,它通过提供行为和认知方面的描述将接触的创伤和症状相连接。例如,因为接触创伤和惊恐样khyal发作和ataque de nervios之间的关联,在柬埔寨和拉丁美洲人群中,PTSD的惊恐发作症状可能是明显的。对于PTSD的地方性表达的综合性评估应该包括对痛苦的文化概念的评估(参见第三部分“文化概念化”)。性别相关的诊断问题在整个生命跨度中,PTSD 在女性中的患病率高于男性。普通人群中女性经历PTSD的病程要比男性长。在女性中,部分PTSD增加的风险可以归因于她们更有可能接触创伤性事件,例如强奸及其他人际暴力。接触这些应激源的同一人群中,发生PTSD的风险,在性别差异上是不强烈的或不显著的。自杀风险创伤性事件,例如儿童期的虐待增加了自杀危险。PTSD与自杀观念和自杀企图有关,该障碍的存在可能会提示哪些个体最终会制订自杀计划或实施自杀。创伤后应激障碍的功能性后果PTSD与高水平的社交、职业和躯体的功能受损有关,也与显著的经济损失和高的医疗使用率有关。损害的功能涉及社会、人际、发育、教育、躯体健康和职业领域。在社区和退伍军人样本中,PTSD 与不良的社会与家庭关系、旷工、低收入以及低水平的教育和职业成就有关。鉴别诊断适应障碍:在适应障碍中,应激源可以是任何严重程度或类型,而非PTSD的诊断标准A所需要的那些。当对应激源的反应符合PTSD的诊断标准A,但不符合PTSD的其他诊断标准(或其他精神障碍的诊断标准)时,应诊断为适应障碍。当PTSD的症状模式作为对那些不符合PTSD诊断标准A的应激源(例如,配偶离开、被解雇)的反应出现时,也应诊断为适应障碍。其他创伤后障碍和疾病:并非所有出现在那些接触极端应激源的个体中的精神病理都必然地归因于PTSD。该诊断需要接触的创伤先于相关症状的发生或加重。而且,如果对极端应激源的症状反应模式符合其他精神障碍的诊断标准,这些诊断应该被给予,或者除了PTSD的诊断之外,额外给予这些诊断。如果这些症状能够更好地用PTSD来解释(例如,惊恐障碍的症状仅出现在接触创伤提示物后),那么其他诊断和疾病则被排除。如果对极端应激源的症状反应模式很严重,则应给予一个额外的诊断(例如,分离性遗忘症)。急性应激障碍:急性应激障碍与PTSD 的区别在于急性应激障碍的症状模式局限在接触创伤性事件后的3天到1个月。焦虑障碍和强迫症:在强迫症中存在着反复的侵入性的想法,但这些符合强迫思维的定义。此外,侵入性想法并不与所经历的创伤性事件有关,常有强迫性行为存在,而PTSD或急性应激障碍的其他症状通常缺乏。惊恐障碍的唤醒和分离症状,或广泛性焦虑障碍的回避、易激惹和焦虑都不与特定的创伤性事件有关。分离性焦虑障碍的症状则明确地与离开家或家人有关,而非与创伤性事件有关。重性抑郁障碍:重性抑郁障碍之前可能有也可能没有创伤性事件,如果缺乏PTSD的其他症状,则应诊断为重性抑郁障碍。具体而言,重性抑郁障碍不包括任何PTSD诊断标准B或C的症状,也不包括PTSD诊断标准D或E的很多症状。人格障碍:在接触创伤性事件之后,发生的人际关系困难或显著加重,可能提示为PTSD而非人格障碍,而在人格障碍中,这些困难独立于任何创伤接触。分离障碍:分离性遗忘症、分离性身份障碍和人格解体/现实解体障碍之前可能有也可能没有创伤性事件的接触史,可能有也可能没有同时出现的PTSD症状。当符合PTSD的全部诊断标准时,应给予PTSD“伴分离症状”的亚型诊断。转换障碍“功能性神经症状障碍”:在创伤后痛苦的背景下新出现的躯体症状可能提示为PTSD,而非转换障碍(功能性神经症状障碍)。精神病性障碍:PTSD中的闪回必须与那些在精神分裂症、短暂精神病性障碍和其他精神病性障碍、伴精神病性特征的抑郁和双相障碍、谵妄、物质+药物所致障碍和由于躯体所致的精神病性障碍中可能出现的错觉、幻觉和其他知觉障碍相鉴别。创伤性脑损伤:当创伤性事件中出现脑损伤(例如,创伤性事故、炸弹爆炸、加速+减速伤)时,可能出现PTSD。那些引起脑创伤的事件也可能导致心理创伤事件,这些心理创伤和与创伤性脑损伤有关的神经认知症状并不相互排斥,它们可能同时出现。先前被称为脑震荡的症状(例如,头痛、头晕、对光或声音敏感、易激惹,注意缺陷)可能出现在有脑损伤或没有脑损伤的人群中,包括有PTSD的个体中。因为PTSD和创伤性脑损伤相关的神经认知症状可能重叠,可以基于两者临床表现中存在的独特症状,在PTSD 和归因于创伤性脑损伤的神经认知障碍症状之间进行鉴别诊断。然而,重现和回避是PTSD的特征而非创伤性脑损伤的反应,与PTSD相比,持续性的定向障碍和意识模糊对创伤性脑损伤来说更特异(神经认知反应)。共病与没有PTSD的个体相比,有PTSD的个体有80%的可能存在符合至少一种其他精神障碍(例如,抑郁、双相、焦虑或物质使用障碍)的诊断标准的症状。共病的物质使用障碍和品行障碍在男性中比女性中更常见。在近来被部署到阿富汗和伊拉克的美国军事人员和参战退伍军人中,PTSD 和轻度创伤性脑损伤共存率为48%。虽然在大多数有PTSD的幼童中至少有一种其他诊断,共病的模式却与成年人不同,儿童中以对立违抗障碍和分离焦虑障碍为主。最后,PTSD 和重度神经认知障碍共病的可能性较大,在这些障碍中还有一些重叠的症状。(本网站所有内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任,授权转载时须注明“来源:医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)
医脉通2016-05-06内容要点:妊娠早期接受SSRIs治疗可轻微升高胎儿畸形的整体风险,尤其是心脏畸形。妊娠晚期接受SSRIs治疗可升高早产及新生儿并发症风险,且与儿童神经发育障碍尤其是孤独症谱系障碍(ASD)有关。妊娠早期应避免使用氟西汀及帕罗西汀,其致畸风险较其他SSRIs更高。过去十年间,SSRIs对孕妇及新生儿的影响日益受到关注。目前市场上的SSRIs包括西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀及舍曲林,每一种药物的化学结构及药理作用各不相同,对胎儿的影响也存在差异。早期研究多关注SSRIs整体对孕妇及胎儿的影响,而忽视了每种SSRI独特的生殖毒性。唯一例外的是帕罗西汀,因其对胎儿心脏缺陷的潜在风险较为明确,FDA已发布警告:妊娠早期使用帕罗西汀可导致胎儿致畸风险升高。鉴于上述情况,研究者Alwan S等针对各种SSRI的生殖风险进行了系统回顾,旨在为医疗人员及患者提供更具体的信息结果。本项研究于5月2日在线发表于《CNS Drugs》,以下为内容要点:一、妊娠早期暴露与出生结局1、西酞普兰/艾司西酞普兰:风险较低但仍存在▲先天畸形两项队列研究显示,妊娠早期使用西酞普兰可全面升高所有畸形的发生风险,但另一项研究称,造成婴儿畸形风险的是母亲的抑郁症本身,而非药物。若干研究显示,婴儿泌尿系统的异常与西酞普兰使用有关。芬兰一项大规模研究发现,妊娠早期使用西酞普兰与神经管缺陷及消化系统先天畸形相关。NBDPS病例对照研究中,妊娠早期西酞普兰的使用频率增加与先天缺陷相关,包括无脑儿、颅缝早闭、脐膨出。▲心血管畸形妊娠早期使用西酞普兰已被普遍认为与先天性心脏病有关,尤其是心脏室间隔缺损;当药物暴露局限于器官形成期之前时,则不会升高心脏病风险。澳大利亚研究观察到,妊娠早期暴露于西酞普兰与动脉导管未闭(FDAs)发生风险升高有关。▲ 流产丹麦研究显示,受孕前30天至妊娠期内使用西酞普兰/艾司西酞普兰可升高流产风险(风险比OR=1.43,95%CI=1.34-1.53)。然而,当研究人群仅限于诊断为抑郁症的患者时,相关性即消失,提示存在药物以外的混杂因素。一项近期分析同样显示,妊娠期前35周内处方西酞普兰/艾司西酞普兰与流产风险增加有关(西酞普兰OR=1.29,95%CI=1.21-1.37;艾司西酞普兰OR=1.25,95%CI=1.09-1.42)。然而,怀孕前3-12个月,而非妊娠期间使用药物,同样与流产风险升高相关,提示升高流产风险的可能是产妇的抑郁症,而非药物本身。2、氟西汀:风险相对较高,尤其是头骨及心脏畸形▲ 先天畸形明确认为氟西汀可升高先天畸形风险,包括心脏异常、胃肠道、耳、面部、颈部先天畸形、颅缝早闭、脐膨出。加拿大研究发现,81名同时接受氟西汀与苯二氮治疗的孕妇子代发生先天畸形的风险升高,而另外638名仅接受氟西汀治疗的孕妇则无,表明造成先天畸形的可能是更严重的抑郁症,而非药物。澳大利亚一项研究显示,妊娠早期接受氟西汀治疗,除心脏异常外,还增加了婴儿胃肠道畸形、耳、面部或颈部先天畸形的风险。NBDPS病例对照研究显示,颅缝早闭婴儿的母亲中,妊娠早期接受氟西汀治疗的比例高于对照组母亲,且暴露于氟西汀与无脑畸形、颅缝早闭、脐膨出显著相关,其中颅缝早闭的风险升高近一倍(OR=1.9,95%CI=1.1-3.0)。▲ 心血管畸形氟西汀可升高心脏畸形风险,特别是室间隔缺损、房间隔缺损,以及右心室流出道狭窄。前瞻性队列研究显示,妊娠早期暴露于氟西汀与婴儿心脏畸形有关,特别是室间隔缺损及房间隔缺损。以色列一项小型前瞻性队列研究显示,妊娠早期孕妇使用SSRIs,包括氟西汀,可导致婴儿心脏畸形的风险升高一倍。NBDPS病例对照及其他研究数据分析显示,孕期使用氟西汀与婴儿右心室流出道狭窄关联显著(OR=2.0,95%CI=1.4-3.1)。▲ 流产氟西汀可引起流产率升高,但相关研究有限。丹麦记录联结研究显示,怀孕前35天内使用氟西汀与流产关联显著(OR=1.10,95%=1.01-1.21),但同样也发现怀孕前停用氟西汀的抑郁症孕妇流产风险同样增高,提示与流产有关的可能是抑郁症本身,而非药物。3、帕罗西汀:风险较高,已极少在孕期使用帕罗西汀与先天畸形关联性明确,目前已很少在孕期使用。“两项初步研究(当时未发表)显示,相比于未暴露者,暴露于帕罗西汀的母亲所生育子女罹患心脏缺损或先天畸形的风险升高。上述发现促使FDA于1005年发布了一项警告,提示妊娠早期使用帕罗西汀的上述风险。随后,在妊娠期所使用的全部抗抑郁药中,帕罗西汀所占的比例从2002-2006年间的19%下降至2007-2010年的不到0.1%。”4、舍曲林:相对安全舍曲林是美国目前妊娠期间最常使用的SSRIs,使用比例已从2002-2006年间的16%升高至2007-2010年的35%。▲ 先天畸形多数研究认为,舍曲林造成先天畸形的风险较低;少数研究发现其与呼吸系统缺陷、肢体缺如、肛门闭锁、无脑、颅缝早闭等有关。多数研究均认为,妊娠早期使用舍曲林不具有潜在的致畸风险,唯一得出相反结果的是一项丹麦病历联结研究(n=817)。此外,两项基于不同人群的回顾性队列研究称,妊娠早期使用舍曲林与呼吸系统缺陷相关;斯隆流行病学出生缺陷研究显示,妊娠早期舍曲林暴露,与婴儿肢体缺如、肛门闭锁等先天缺陷相关。无脑或颅缝早闭婴儿的母亲中,妊娠期使用舍曲林的比例也较高。NBDPS研究显示,与非畸形婴儿母亲相比,无脑儿、颅缝早闭、脐膨出婴儿的母亲中舍曲林暴露率显著更高。▲心血管畸形舍曲林与先天性心脏病的研究较少,尚无定论。丹麦记录联结研究显示,妊娠早期暴露于舍曲林可升高先天性心脏缺陷的整体风险,但多项研究的结果并不一致,目前尚无定论。▲流产尚未发现妊娠早期使用舍曲林与升高流产风险有关。二、晚期宫内暴露与新生儿并发症1、新生儿持续性肺动脉高压晚期SSRIs暴露可显著提升PPHN风险。新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是一种罕见的心脏疾病,表现为严重的呼吸衰竭,发生率约为10-20/100,000。2006年的一项大型病例对照研究称,妊娠晚期暴露于SSRIs的孕妇所分娩的新生儿PPHN风险升高6倍。因此,FDA发布了公共健康警告,提示妊娠后期SSRIs治疗可升高新生儿PPHN的发生风险。瑞典的人口研究及美国的队列研究均发现二者显著相关(OR分别为3.4及1.36)。一项跨国大规模记录联结研究也表明,妊娠晚期暴露于西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀及舍曲林可使新生儿PPHN风险升高2倍。2、其他新生儿不良结局晚期SSRIs暴露可升高新生儿适应障碍、早产、出生低体重、剖宫产、新生儿行为改变、Chiari I畸形等的风险。妊娠晚期暴露于SSRIs已被确认为新生儿适应障碍的危险因素之一。有报告称,分娩前曾服用SSRIs的孕妇,新生儿出现了呼吸窘迫、体温不稳定、喂养困难、神经过敏、烦躁不安、抽搐、僵直、低血糖、黄疸等新生儿适应障碍症状。以上症状与妊娠后期的大剂量药物治疗相关,尤其是帕罗西汀。新生儿出生后突然停药可导致SSRI停药反应相关的毒性作用。妊娠后期使用SSRIs也与早产儿风险升高(<孕37周)、平均胎龄较低、出生体重较低、Apgar评分降低、剖宫产、新生儿ICU住院率增高有关。其他与妊娠后期SSRIs暴露相关的新生儿行为改变包括:自主活动增加、发抖、快速眼动睡眠改变、对疼痛的生物反应性降低。一些研究中发现,妊娠期SSRIs治疗可影响胎儿的神经性行为,如呼吸减少、自主活动增强。近期一项研究还发现,怀孕期间暴露于SSRIs的儿童发生Chiari I畸形的风险显著升高。启示怀孕期间是否应持续SSRIs治疗仍是一个具有争议的两难选择,在药品标签上注明怀孕及哺乳期使用的风险将有助于医生向孕期患者解释停用药品的原因。每一名抑郁症孕妇都应咨询医生,以权衡疾病治疗与用药风险之间的利弊。对于轻至中度抑郁症的孕妇,逐渐减少剂量是恰当的,并可考虑非药物治疗方法。目前已有多种非药物治疗,可改善产妇的抑郁症及其他精神疾病,如认知及心理治疗、Ω-3脂肪酸补充剂、运动、光照疗法等。另外,在考虑病情的前提下,应建议育龄妇女避免使用SSRIs,代之以其他形式的治疗。然而,对于复发及严重的抑郁症孕妇,仍推荐使用SSRIs治疗,经验证明其为最有效的治疗方法,但建议采用最小有效剂量。妊娠早期应避免使用氟西汀及帕罗西汀,其致畸风险较其他SSRIs更高。由于研究有限,换用SNRIs也应谨慎。总之,对抑郁症孕妇的治疗方案的选择,应基于个性化。从公共卫生角度来看,妊娠期监测胎儿发育、出生后整个童年期对儿童神经发育的随访是至关重要的。研究人员建议,若孕早期暴露于任何SSRIs,则应定期进行严格的产前检查,通过超声检查及胎儿超声心动图,早期检出并干预潜在的出生缺陷。文献索引:Alwan S, et al. Safety of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors in Pregnancy: A Review of Current Evidence. CNS Drugs. 02 May 2016. DOI 10.1007/s40263-016-0338-3医脉通编译,转载请注明出处。
原创2016-03-01医脉通医脉通精神科临床研究不能只看结果。长期抗精神病药治疗对患者有益,停药须慎重。作者:Ronald W. Pies, MD近年来,针对抗精神病药维持治疗的争议持续存在:▲一方面,多数治疗过功能严重受损患者的精神科医生为了避免症状复发,对于长期抗精神病药治疗的有效性和必要性毫不怀疑;▲另一方面,一些近期研究似乎对上述观点产生了冲击,一些精神病学评论家死死抓住这些研究,反对长期使用抗精神病药,甚至宣称从长远来看,抗精神病药会恶化精神分裂症患者的精神状态和临床表现。本文并不是一篇针对几十年来抗精神病药治疗文献的庞大综述;相反,是对近期一些研究和文献中存在争议的解释的评论。我认为,解释这些复杂的研究需要深入了解医学研究设计:精神药理学因素和众多的混淆因素都会对治疗结果产生影响。不幸的是,一些缺乏医疗训练的精神病学评论家依然盲目地判定,精神科医师开出的长期抗精神病药处方对他们的病人构成了损害。初发精神病:停药治愈率更高?对于长期抗精神病药治疗,我们应当具体问题具体分析,而不是一概而论。检验金标准、随机化研究、安慰剂对照研究比我们想象中更少,对于现有的研究结果,总是存在多种解释。尽管如此,我的主要论点是——我相信多数随机化的、长期的精神分裂症研究将支持以下论点:抗精神病药治疗对于防止疾病复发是有作用的。一些数据表明,与停药组相比,维持抗精神病药治疗组表现出更好的“生活质量”;并没有令人信服的证据表明,与停药相比,维持治疗会导致精神分裂症或相关疾病的恶化,抑或会导致更糟糕的临床结果。Lex Wunderink的研究Lex Wunderink医生的近期数据表示,长期AP治疗或许弊大于利。实际上,Wunderink和同事在对于首发精神病患者(FEP)的7年随访中,比较了减少剂量/停药(DR)组及维持治疗(MT)组的复发率。在6个月的症状缓解后,患者被随机分配到DR组和MT组接受18个月的治疗。试验结束后,由临床医生安排后续治疗方案。试验的主要结果为康复率,康复定义为符合症状和功能缓解的标准。正如许多精神病医生预测,18个月的分组治疗后,减少剂量/停药(DR)组患者的复发率显著高于维持治疗(MT)组。但是,在7年随访中,意外得出了DR组治愈率显著高于MT组的结果(40.4% vs. 17.6%)。这一发现似乎表明,长期AP维持治疗可能有损于首发精神分裂症患者。但是正如精神分裂症专家Joseph M. Pierre医生指出,这一结论并不严谨:▲ 首先,试验中DR组多数患者尽管使用的是低剂量,但仍然在接受AP治疗;▲其次,正如Pierre医生解释,“…虽然最初的治疗组分配是随机的,但试验后二组的剂量调整取决于精神科医生根据临床反应做出的临时的判断。”也就是说,这不是真正的随机研究。与其说是AP治疗恶化了病症,更有可能的是:当患者看到医生降低剂量时,会感觉是之前的治疗起了效果;相反,当患者看到医生维持高剂量治疗时,会觉得是因为之前的疗效不佳。如Pierre医生所说,“…这项研究没有设置对照组来比较维持用药和停药之间的差异,如同已设置的高剂量组与低剂量组的对照。”Wunderink医生的研究结果至多可能表明,对于首发精神病患者来说,“少即是多”;换言之,相较于维持高剂量,降低AP剂量对患者来说更可能促成更高的恢复率和社会功能改善。研究并不能证实,长期AP维持与较差治愈率之间有明确的因果关系。真相:停药风险高此外,在最近一项开放标签、非随机化、前瞻性的对首发精神病患者停止AP用药的研究中,西班牙研究者发现:停药与精神病复发显著相关。3年后复发患者的症状更加严重,功能状态更低。3年随访时停药组患者的复发率达到67.4%(31/46),维持治疗组复发率为31.8%(7/22)。复发发生后,恢复用药可巩固疗效以降低再次复发率。无疑,缺乏随机设计,样本量相对较小,而且分析者对用药状况非盲构成了此项研究主要的局限性——但是研究结果依然不支持维持AP治疗会恶化单一精神病发作最终结局的论点。初发精神分裂症:用药不如不用?需要注意的是,首发精神病患者中只有一部分初次发病即为精神分裂症,而通常精神分裂症病程较长,表现为慢性。而有许多相当短暂的精神病症从不复发,使得长期AP治疗并无必要。那么,关于AP治疗和精神分裂症患者复发率之间的关系,近期的文献又告诉了我们什么呢?Martin Harrow的研究长期AP用药的反对者们经常引用Martin Harrow医生和同事们的研究。在长达20年里,Harrow和同事们跟踪了139例精神分裂症患者的抗精神病药用药情况,令人惊讶的是,Hrrow发现与维持用药的患者相比,停止用药的患者病症更轻,治愈率明显更高。具体而言,70%以上的持续进行AP处方治疗的精神分裂症患者在之后20余年的随访中,6次评估中至少有4次依然存有精神病症状。纵向来看,与用药患者相比,未用抗精神病药的精神分裂症患者的精神病性活动显著更少(p<0.05)。这使得Harrow和其他人提出了“康复悖论(recovery paradox)”,即抗精神病药短期内有效,但长期用药将失去疗效。更确切地说,研究作者总结为:“…抗精神病药治疗并未消除或降低精神分裂症患者精神病症的发作频率,也未降低此后发作的严重程度,虽然在纯自然或观察性研究中,很难对于治疗效果得出明确的结论。”最后一句至关重要。正如Pierre曾指出的:Harrow研究中的患者——和Wunderink研究中的患者一样,都是非随机的。患者自身都可以决定是否要继续药物治疗。这意味着有较轻症状的患者可能“自我选择”停止用药;而那些有较重症状的患者,可能被认为会有更坏的结果——而选择继续用药。所以说Harrow的研究并未证明长期AP治疗会在本质上恶化临床结局。正如Pierre医生指出的,更有可能的是,患者症状的类型和严重程度,决定了他们和他们的医生是否选择继续用药。因此,在分析Harrow的研究时,有些AP治疗反对者可能误解了其中的因果关系。Sohler的研究另一被长期AP治疗反对者引用的文献是2015年一篇来自Sohler及同事的综述。作者针对1947-2010年间18个英语国家发表的报告进行了数据分析。作者比较了在至少2年随访中,接受AP治疗和未接受AP治疗患者的结果。这一研究旨在验证以下假说:“…长期暴露于AP治疗下的精神分裂症患者,比未暴露于AP治疗的精神分裂症患者有更差的结局”由于在数据分析中“无可避免的研究设计缺陷”,作者得出的结论是:已发表的数据“无法充分验证这一假说。”并且补充,“…这些数据同时也无法充分验证,长期AP治疗能达到比平均水平更佳的结局。”这对有AP处方权的临床医生无疑是个令人失望的发现,然而,这项研究至少无法证明对于精神分裂症患者,长期AP治疗会有损于他们的预后。作者明确陈述:“我们的研究不支持长期AP治疗会引起损害这一假说。”真相:用药比不用药强得多事实上,来自其他来源的数据表明,长期AP治疗明显提高了精神分裂症的疗效。比如说,Stefan Leucht教授及同事做了以下实验,分别对精神分裂症或分裂样精神病患者给予抗精神病药治疗或给予安慰剂,对复发率进行了研究。研究人员观察了从1959年到2011年,涉及6493名参与者的65个随机对照试验(RCTs)。他们得出的结论是:“…在精神分裂症维持治疗中,抗精神病药的疗效是明确的。抗精神病药在预防7-12个月复发中明显比安慰剂有效。”平均而言,27%的用药患者会复发,而安慰剂组为64%。而且,与安慰剂组的25%相比,治疗组患者只有10%再次入院。另外持续用药的参与者的生活质量也更高。当然,作者指出:“这一‘益处’必须与抗精神病药的副作用相权衡,包括镇静、体重增加及运动障碍。”最近,中国的研究人员进行了一项为期14年的前瞻性研究,对比了在510例精神分裂症患者中,从未接受抗精神病药治疗者和接受用药治疗者的结果。与Leucht的结果一致,中国研究者发现治疗组患者的部分或完全缓解率显著高于未经治疗组——57.3% vs. 29.8%。此外,作者总结,“…与治疗组患者相比,未治疗组患者可能长期结局更糟糕(比如高死亡率及无家可归)。”当然,这也不是一项随机性研究,但是它同样不支持长期AP治疗会有损精神分裂症预后的观点。药物导致复发+祸害大脑?批评者们有时指出,精神分裂症患者表面上的复发并不能代表原发疾病的真正复发。相反,他们声称这只是当抗精神病药突然停止时,由于多巴胺能神经元的超敏反应,而导致的一个简单的“停药反应”。但是当我们回看精神病的复发时间时,发现通常复发都发生在停药的数月之后。 这与我们所知的大多数药物停药症状不一致,通常它们都发生在突然停药后的数周内。因此,“停药反应/超敏反应”目前看来,对于精神病复发依然只能算是一个理论上的假说。同时,一些研究还讨论了抗精神病药会引起某些脑区结构改变的可能性,让批评者们对于这些药物造成的“脑损伤”发出了警告。事实上,一些磁共振成像数据显示,在精神分裂症患者中,和非药物治疗组和正常对照组相比,AP治疗与大脑皮质灰质减少之间存在关联。考虑到磁共振成像解释的不确定性,这些结果还是有效的。但是,其临床意义尚不明确。因为,即使从未接受AP治疗,精神分裂症本身就与许多脑异常相关,如脑细胞逐渐减少。例如,在一项研究中,在未经抗精神病药治疗的精神分裂症患者里,表现出了明显的额叶、扣带回、颞叶及其他脑区的灰质体积减小。此外,Lesh和同事们发现,尽管短期抗精神病药治疗与前额叶皮质变薄有关联,但治疗同时也提高了患者在连续操作测验(AX-CPT)中的得分。作者得出结论认为,研究结果需谨慎对待,“…对于神经解剖学改变的解释,与潜在的对脑功能的不利影响是有关联的。”在我看来,需要更多的研究来解决这个复杂的问题,在运用抗精神病药治疗时,在考虑药物益处的同时,也应充分考虑药物的神经系统风险(包括运动障碍)。无论何时,在考虑长期使用AP治疗时,与患者和/或他们的监护人就知情同意进行详细的讨论都是非常必要的。总结近期关于长期抗精神病药治疗的研究的结果是不一致或并不明确的;但是个人认为,占优势的证据表明,长期使用AP治疗对精神分裂症患者是有益的。毫无疑问,文献和临床经验均指出,对于许多慢性精神分裂症患者来说,停止AP治疗是有风险的。也就是说,精神病学评论者呼吁人们关注对AP的误用和滥用,这在一定的环境和人口范围内是正确的。事实上,这些药物几乎可以肯定在被过度使用——在未被证实有效的情况下——用于了普通的焦虑症及失眠症患者、用于了青少年的冲动行为、老年人的激越和疗养院中的人们。最后,关于长期AP使用的讨论必须在医疗护理的更高层面中来展开,医生们要长期摸索并维持“风险与收益”的平衡。众所周知的许多医学救治手段都同时存在明显的风险——从癌症化疗到心脏病手术都是如此。但是,我们也必须考虑到,一些并不存在或并不充分的治疗风险,还有疾病本身固有的复发率和死亡率。在这方面,最近的一项关于精神分裂症患者整体死亡率的研究表明,与未暴露于AP治疗组相比,中等剂量和高剂量AP治疗组的总体死亡率更低。这是一个非常有激励性的发现。然而:毁灭性的痛苦和慢性精神分裂症对患者的长期困扰,已足以让长期抗精神病药治疗成为明智之选。信源:Long-term Antipsychotic Treatment: Effective and Often Necessary,with Caveats. Psychiatric Times医脉通编译,转载请注明出处。
抗抑郁药的临床有效率低于0.3?作者认定是药物疗效与安慰剂差不多?其实是精神科医生的临床诊断一致性太低:ICD只是症状描述词典,被精神科医生当成诊断标准工具了!全世界的精神科,至今没有正常与异常的“血压计”!所以精神科的诊断水平,就像盲人摸象的自信!原创2015-10-11医脉通医脉通精神科9月25日,《世界精神病学》(IF 14.225)在线发表了一篇概述:抗抑郁药在临床试验中治疗抑郁的效应值可能仅有0.30。上述结果引发了各方热议。伦敦大学学院精神卫生科学系的Joanna Moncrieff于同一杂志发表评论,称“抗抑郁药”实际上是一个被错误命名、错误报告的术语。以下为Moncrieff博士的观点摘要:早在1969年,一篇由美国国立精神卫生研究所(NIMH)提名作者的综述即指出:“在设计精良的研究中,抗抑郁药与安慰剂疗效的差异并不可观。”事实上,基于现有证据,抗抑郁药不仅没有与安慰剂拉开差距,甚至不具有与自己的名字“抗抑郁药”相称的特殊功效。与治疗其他精神障碍的药物一样,抗抑郁药也属于精神活性物质,即进入大脑后可改变正常思维、情感及行为的药物。出于消遣而使用的药物具有一些让人愉悦或兴奋的精神活性,但其他药物,包括抗精神病药、抗惊厥药及抗抑郁药,其精神活性效应就不那么吸引人了。至于具体的抗抑郁药,其精神活性效应的强度和特征存在差异。例如,SSRIs的效应相对较弱且微妙,但其他一些药物(例如三环类抗抑郁药)的效应则更为深远。“抗抑郁药属于精神活性物质”,这一不起眼的、近乎于废话的表述对于解读安慰剂对照研究的结果具有重要意义:★首先,使用精神活性物质将不可避免地影响到个体的体验和情绪,而其中一些维度正是抑郁评定量表所包含的条目。例如,三环类抗抑郁药及米氮平可能降低患者激越、焦虑及失眠体验的程度,而这些维度都白纸黑字地出现在量表中。事实上,仅仅是睡眠这一个维度,在汉密尔顿抑郁量表中就占了6分之多,而抗抑郁药-安慰剂的差异往往只有区区2-3分。并且,抗抑郁药也可能以多种形式影响个体的思维。★其次,抗抑郁药的精神活性效应,及其所造成的躯体反应(通常被称为“副作用”,但这一概念本身即具有误导性),可能损害双盲的研究设计。由于感受到活性药物所导致的躯体及精神改变,一些被分入干预组的受试者能够“探测”到自己所使用的是真药。很多针对精神障碍药物的安慰剂对照研究中,受试者猜测自己所在分组的准确率均高于随机值。此种情况下,认为自己正在服用活性药物的受试者往往干劲十足,而怀疑自己被分入安慰剂组的受试者则持有对治疗过分消极的期待。一来一去,抗抑郁药与安慰剂之间的差异即可能被人为扩大。除非能在某种程度上“抹煞”抗抑郁药自身的精神活性效应,那么抗抑郁药与安慰剂之间的差异并不能被解读为前者特异性的“抗抑郁效应”。事实上,不光是正牌的抗抑郁药,随机研究中,很多抗精神病药、苯二氮类药物、神经兴奋剂、丁螺环酮甚至阿片制剂均可针对抑郁患者产生所谓的抗抑郁效应。并且,抗抑郁药自身的化学结构差异即很大,药理效应更是五花八门。当你试图测量人们的思维及感觉时,使用某些可以改变思维的物质与服用彻头彻尾的安慰剂有轻微的差别,这并不奇怪。如果我们接受上述模型,那么问题来了:抗抑郁药及其他药物的精神活性效应为什么对抑郁患者有用。临时使用具有镇静效应的药物可对抗失眠、焦虑及激越等症状,权衡利弊后,此类药物是可以一用的。至于SSRIs及相关抗抑郁药是否可能造成情感抑制或抽离的状态,目前争议尚存。众所周知,抗精神病药可能导致情感迟钝,但SSRIs的效应可能更微弱。多方证据提示,SSRIs及其他新型抗抑郁药的确具有这一属性,并与其他已被认识到的副作用相关,包括性欲下降及性功能损害。很多患者不喜欢这种状态,但一些人可能认为,这种状态有助于对抗激烈的情感危机。需要重申,我们仍需要更多的证据,以判断这一效应能否产生看得见摸得着的获益,以及患者是否能接受这一状态。几十年来,人们一直在说,抑郁是化学物质的失衡,而抗抑郁药通过纠正那种不平衡而发挥疗效。然而,证据并不支持这一观点,抗抑郁药的性质及效应则具有误导性。我们需要认识到,抗抑郁药属于精神活性物质,我们需要更多有关此类药物所产生的精神活性效应的数据,我们也需要探讨,对于抑郁患者而言,这些药物所产生的人造情绪改变状态是否有用及可以接受。文献索引:Moncrieff J. Antidepressants: misnamed and misrepresented. World Psychiatry. 2015 Oct;14(3):302-3. doi: 10.1002/wps.20243.参考文献请查看原文(开源)医脉通编译,转载请注明出处。阅读原文阅读19136举报写评论
难治性抑郁:苯二氮在捣乱?原创2015-08-30医脉通医脉通精神科研究所涉及的诸多因素中,使用苯二氮类药物与难治性抑郁(TRD)的相关性最为突出。苯二氮类药物可通过压抑消极感觉,损害认知,或更直接的致抑郁效应,阻碍抗抑郁治疗。难治性抑郁(TRD)在临床工作中并不少见。然而,TRD的异质性很强,具体患者的病因、治疗无应答原因等千差万别,这也导致人们难以确定TRD的决定因素。一项发表于《神经及精神疾病杂志》的研究中,来自澳大利亚的研究者旨在确定哪些因素与TRD的发生及发展相关。在其他一系列因素之外,研究者意外地发现,苯二氮类药物可能在TRD中扮演着重要角色,而多种因素可在一定程度上解释这一相关性。本项研究共纳入了922名受试者,这些受试者均在2008-2013年间于澳大利亚一所针对原发性心境障碍的全国性三级医疗机构就诊。研究者使用心境评测项目(MAP)采集了患者的基本资料及病史。该项目同时嵌入了包含81个条目的气质与人格(T&P)问卷。基于既往使用过的抗抑郁药的数量,研究者将受试者分为“低度难治”(1-2种,374人)、“中度难治”(3-5种,311人)及“高度难治”(6种以上,237人),并确定了有助于鉴别三组受试者的因素。结果显示:★人口学特征:相比于低度难治患者,高度难治患者的年龄更大,当前抑郁发作时间更长,一生中躯体疾病数量更多,从事全职工作的比例更低;★人格特质:相比于低度难治患者,高度难治患者T&P易激惹性得分更低;与中度难治患者相比,低度难治患者的人际敏感性得分更高;★既往病史:高度难治患者一生中焦虑障碍的数目更多,尤其是强迫障碍、广场恐怖及社交恐怖;★对待治疗的态度:高度难治患者更倾向于认为,药物治疗对于本次抑郁发作难辞其咎(χ2 = 29.33)。然而,统计学意义最为突出的因素在于苯二氮类药物的使用:过去三个月内,低度、中度及高度难治患者常规使用苯二氮类药物的比例分别为7.8%、18.3%和35.0%(χ2 = 72.05)。这一趋势在忧郁型抑郁及非忧郁型抑郁患者中均有体现。为进一步探讨苯二氮类药物在TRD患者中的使用规律,研究者进行了一项补充分析,将受试者分为苯二氮组及非苯二氮组。结果显示,相比于非苯二氮组,苯二氮组患者具有以下特点:女性比例更高;离婚或分居比例更高;抑郁起病年龄更晚;当前抑郁发作时间更长;躯体疾病更多;前一年内的应激事件更多;一生中焦虑障碍的数量更多;全职工作比例更低;受教育程度低;拘谨及人际敏感性得分较高等。研究者指出,据他们所知,此前并无探讨苯二氮类药物与TRD相关性的研究。研究者认为,以下因素可解释研究所发现的相关性:★苯二氮类药物主要用于焦虑的短期治疗,而使用此类药物的受试者的确报告了更高的焦虑障碍发生率,包括惊恐障碍、广场恐怖及OCD,而共病焦虑也可能是导致患者对抗抑郁药治疗应答不佳的原因之一。另一方面,焦虑可能也是难治性抑郁状态的一个结果,反映了患者在多种药物治疗失败下对转归的关切;★研究显示,常规使用苯二氮类药物的患者在拘谨及人际敏感性方面的得分更高,提示其可能更多地使用回避策略,限制情感表达,与他人保持距离;而苯二氮类药物可压抑这些患者常出现的消极感觉,可谓正中下怀。然而,这一状况可能恶化抑郁,并影响治疗的有效性;★使用苯二氮类药物者的其他人格及气质因素也可造成抑郁的难治性。例如,这些患者可能更倾向于寻找一种“魔法药丸”,快速解决抑郁问题,进而尝试多种药物,而非采取其他更有建设性的个人管理策略。也有证据显示,苯二氮类药物可通过推动感觉回避,认知抑制,或更直接的致抑郁效应,进而阻碍治疗。还有两项meta分析显示,苯二氮类药物可损害认知,尤其是长期使用时,这也可能对抑郁的难治性造成影响。文献索引:Parker GB et al. Determinants of Treatment-Resistant Depression: The Salience of Benzodiazepines. J Nerv Ment Dis. 2015 Aug 3. [Epub ahead of print]医脉通编译,转载请注明出处。阅读原文
患者提问:疾病:未知病情描述:所就诊医院科室:达州中心医院 心理 疾病: 未知 病情描述:睡了一觉醒来后脑子空空,没了以前的我的感觉,对事物观念情况可以说是没了感觉或是变了,记忆力特别差,思维因为这个变得缓慢而且异常,昨天和一个朋友不知道什么原因恢复了一点感觉,可是一回想病的时候的感觉就又回去了,又变了,好可怕,当有一点感觉的时候,大脑皮层会有感觉,请专家们帮助一下,有几种可能?心理我不肯定排除,但是真觉得不是,是脑子真的很难受,很怪,失去了反应。持续时间一个多月,是真的,人会改变是很正常的,但是我这睡觉后脑子不同一个人了简直是神话,迷信我都相信过。人性格由焦虑内向害羞变的无所谓,不害羞内向,对事物的观念看法认知认同变得很随便很差了,不知道这是脑子没了感觉还是出现絮乱影响了我那么多年的认知看法观念行为性格。真心想知道原因!我甚至怀疑过脑供血不足,脑递质絮乱,大脑皮层抑制,精神分裂,人格改变,可是抑郁焦虑不像,我现在一天却傻傻的开心,好担心以后,脑ct也没看出什么,人有很多种,我现在变了一种不是我,导致很难受。那天睡觉前都好好的,也没有很多心理影响。那天睡觉后真的突然产生了不同的感觉,我现在的表现是和之前不是一个人的,我对现在的一切的感知认同真的有区别,没有这个病的话我不会做这么幼稚的事,来打扰专家们宝贵的时间,因为不知道原因,不知道是怎么回事,真的很不知所措。这个情况我一直很难受,所以希望能寻求解答,很抱歉。如果专家们觉得我由于心理变为这样,还是我觉得自己有病是由于心理,心理我自己肯定可以知道啊!我是自己都不知道,睡了一觉后早上醒来脑子空空的,然后就没了以前的感觉,焦虑,对某些事的认知,喜欢讨厌都没了感觉,性格和做法和行动心理不是一个人了一样。我是看心理医生吗? 希望医生得到的帮助:请医生和我沟通下,让我了解是什么情况?希望提供的帮助:帮助找到原因所就诊医院科室:达州中心医院 心理治疗情况:医院科室:未填写未填写治疗过程:无用药情况:服用说明:用药情况:药物名称:服用说明:文拉法辛缓释片每天早上一片 枸橼酸坦胶囊早晚一片 盐酸曲磋酮片每天晚上半片 接近一个月自己停药了 植物神经絮乱中药三副福建医科大学附属第一医院心理卫生科郑建民回复:你写很多古怪的感觉体验,但病程都没有,很多时候,你的唠叨对医生诊断是无效的,建议你电话咨询我,我会问你必须的问题,没有诊断,任何治疗都是盲目的。患者提问:也就是那天不知道怎么睡觉后脑子空了后,感觉很怪,原来是没了一点昨天身上的感觉,对事物还能有一点判断,知道看到车要注意,但是关于其他反应基本没了,每个人身上有种自己的感觉 昨天还好的时候自己面对环境人群身心的那种感觉,看法,角度没有了,对其他人的判断认知角度也没了,这段时间这个情况一直没好,记忆力差的厉害,思维那天就像断裂了一样,做点最简单的事都是很难的感觉,对不喜欢的人和事内心没了感觉,对自己以前的性格角度看法观念感受感知没了,生不如死,我自己感觉不是抑郁焦虑什么的,我相信心理,是因为心理也许有办法让我脑子返回到那时,这就是突然睡觉后产生的,病的这段时间和这段时间所经历的,让我脑子更加混乱,我认为我快要疯了,话都快说不出了,以前觉得一切都是自然的,现在觉得一切都很难,因为脑子什么都没用没感觉了,可我又觉得不像是人格解体。患者提问:对好与不好,讨厌与喜欢都分不清楚,没了感觉,更别提其他。福建医科大学附属第一医院心理卫生科郑建民回复:再问你多久了?患者提问:那天开始后到现在一个月多点,我怀疑脑供血不足也可能,那天内心应该不存在什么,就是每个人都有自己从以前到现在各种各样的人和事所产生的每个人的独特性,我现在身上完全对一切都不一样了或者没了,导致现在思维混乱,要疯了一样,这个事发生后周围也有很多变化,包括我自己,烦死了。患者提问:失去了以前大部分的我的一个情况,就是以前的性格心态认知看法喜好,现在对什么都没了,什么都可以了一样,没了以前的自我性,不知道是什么原因,还好的了不,甚至不想生活了。患者提问:和心情感觉不大,怀疑是脑子发生了什么,然后失去了感觉,现在想恢复那些我的思想。患者提问:我以前虽然压抑烦恼痛苦,但从不逃避,觉得那是我应该的,觉得我知道什么是对的,知道自己要的,但是现在不是我思想出了问题改变了,是哪天过后全没了感觉。患者提问:我现在有一些类似植物神经絮乱,神经衰弱的症状,但是最主要的是我那天过后形成的压抑焦虑和性格看人对人认为对喜欢的不喜欢的愿意去怎样的思想突然没了,是真的一空就没了,不知道有没有可以解释的原因。福建医科大学附属第一医院心理卫生科郑建民回复: 治病有个过程:发病…就医…评估…病例采集…诊断…治疗方案…取药…吃药…第一周反应…治疗起效…维持治疗…预后评估。 你现在走在哪一步了?要知道,你现在网络留言,连问诊都不是,所以要治病,你得进入治疗流程,任何一步走偏了,会前功尽弃。
患者提问:疾病:双相心境障碍病情描述:本人大脑晕有3年了,去过几家医院也查不出病因,做了不少检查,什么血压,ct等等,都正常,症状就头晕,胡思乱想,心情变卦无常,有时候开心,大脑很活跃,能健谈,有时候看到什么都烦躁,也有一定的压力,没好工作,30还没结婚,大脑喜欢乱想,想法都是天马行空,想的都是不切实际,而且哟有时候看到什么东西我就像立马百度得到答案,晚上睡醒了就很难入睡,大脑又乱想了估计要个把小时才能睡,每个医生诊断不一样,有的说抑郁症开了新百达吃,有的说是双相,有的说是抑郁伴有焦虑,到底啥病呢,知道什么病才能对症下药,烦死了希望提供的帮助:请医生看下我到底是什么病所就诊医院科室:合肥第四医院 心理科福建医科大学附属第一医院心理卫生科郑建民回复: 精神科诊断一致性很低,这是很普遍的问题。因为精神科没有生物学的诊断指标,只有症状定性描述指标ICD-10. 精神障碍诊断有三个层次: 症状诊断(问诊15分钟以内,主诉症状=病,80%的医生是这样的)-- 状态诊断(现病史半小时,目前状态=病,20%的医生)-- 疾病诊断(电子病历半小时+多功能心理量表半小时,状态+病史=病,0%医生)你看过安徽医生,但没来过我门诊。你是好大夫电话后,我做过远程QQ问诊的,3次QQ以上的心理评估(大学文凭不太会玩电脑)+加QQ病史访谈的,你的病历我至少花了1-2小时。诊断是双相抑郁 双相障碍的症状表现多样,不同病情有多状态:双相抑郁强迫最多(60%双相抑郁被误诊为抑郁症),其次是双相焦虑、双相循环型、混合型、分裂情感性精神病、躁狂症状、人格变态型、……。爱钻牛角尖是双相障碍的特点(强迫症状不等于就是强迫症),钻牛角尖与疗效是无关的。过去双相障碍没什么药,现在可选药就多了。
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